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Domaine scientifique

ALOPÉCIE

Alopécie androgénétique ou calvitie

L'alopécie androgénétique est le type d'alopécie le plus courant, elle affecte la majorité des hommes blancs avec divers degrés de sévérité. Elle est moins fréquente dans les autres groupes ethniques. Elle peut souvent être associée à une histoire de calvitie familiale, mais l'absence d'autres membres de la famille affectés n'exclut pas le diagnostic. Cette maladie est caractérisée par une perte de cheveu progressive sur le sommet, sur la ligne de cheveu frontale et sur la zone temporale.
 Comme l'indique le terme "androgénétique", les causes sont liées à des facteurs hormonaux et à une prédisposition génétique à la maladie. Le processus qui conduit à la perte de cheveux, tout au moins dans les premières années, ne provoque pas un arrêt complet de la croissance des cheveux mais plutôt une diminution progressive de la phase de croissance (anagène), cela se traduit par une chute de cheveux précoce, ceux-ci sont remplacés par de nouveaux cheveux qui, cependant, poussent de plus en plus clairsemés. Ce processus, appelé miniaturisation folliculaire, conduit à un éclaircissement visible sur le cuir chevelu.

L'alopécie androgénétique commence à se développer après la puberté, une phase caractérisée par un accroissement de la production d'androgènes. L'action des androgènes sur les cellules est médiatisée par les récepteurs d'androgènes. Parmi eux, la dihydrotestostérone (DHT) est l'androgène le plus puissant qui cause l'induction et l'évolution de l'alopécie androgénétique. C'est un androgène, issu de la testostérone qui, comparée à celle de la testostérone, se caractérise par une plus grande force et une plus grande affinité (capacité à se lier) pour le récepteur. La transformation de la testostérone en DHT est induite par une enzyme, la 5-alpha réductase. Cet enzyme existe sous deux formes différentes (iso formes) dans les follicules du cuir chevelu, le type 1 et le type 2. Le type 2, que l'on trouve sur la face externe de l'enveloppe de collagène de la racine du cheveu, est celui qui a le plus d'impact sur la perte de cheveux. Une fois le récepteur d'androgène activé, il envoie une série de signaux qui entraînent l'activation des gènes responsables de la transformation graduelle des gros follicules en petits follicules avec une courte phase anagène.
Les hommes jeunes qui présentent une calvitie initiale ont des niveaux plus élevés de 5-alpha réductase et une plus grand nombre de récepteurs d'androgènes. La vitesse de production de DHT est plus élevée chez les individus qui ont des problèmes d'alopécie androgénétique, par rapport à ceux qui ne souffrent pas de ce type de problème. De plus, même si les niveaux de testostérone sont semblables chez les hommes affectés de calvitie et chez ceux qui ne le sont pas, beaucoup de ceux qui en sont affectés présentent des niveaux élevés de testostérone active, c'est-à-dire de testostérone non liée à la protéine qui l'empêcherait de se lier au récepteur. 

Pour ce qui concerne l'aspect génétique, de nombreux gènes sont liés au développement de la calvitie. Le schéma héréditaire est complexe et il inclut à la fois les lignées paternelle et maternelle. Par conséquent, nous parlons d'une modèle héréditaire polygénique à impact variable.
L'évolution de la chute des cheveux varie, selon les cas, en raison de nombreux facteurs. De plus, c'est un processus qui progresse lentement sur une durée de nombreuses années. On peut le définir comme un processus en vagues, alternant des périodes pendant lesquelles la perte de cheveux est rapide avec des périodes durant lesquelles la perte est presque inexistante, ou tout à fait modeste. 

Par conséquent, l'alopécie androgénétique est caractérisée par divers degrés d'amincissement et de pertes des cheveux qui commencent typiquement dans la zone temporale, la zone frontale et sur le sommet. Le degré d'implication de ces trois zones est tout à fait variable, certains hommes perdent plus de cheveux sur le vertex, tandis que d'autres ont tendance à perdre des cheveux dans la zone frontale. En général, la zone occipitale est épargnée, ce qui rend possible l'option d'autotransplantation.

On utilise généralement l'échelle d'Hamilton-Norwood pour classer le type et le degré de perte de cheveux. Cette échelle comporte 7 niveaux et elle distingue aussi un type de perte moins commun, en l'identifiant comme la variante A, dans laquelle seul un recul progressif de la ligne cheveux peut être observé. Néanmoins, tous les hommes ne suivent pas ces modes de perte de cheveu. Dans 10% des cas, la perte est similaire à celle observée chez les femmes, c'est à dire que la ligne de cheveux est conservée et on observe un amincissement dispersé dans la partie centrale.
Le diagnostic de l'alopécie androgénétique est généralement clinique, l'histoire du patient et l'observation directe de son propre cuir chevelu et de ses cheveux peuvent être suffisants. Si, par contre, la perte de cheveux a été très rapide et accompagnée par des brûlures et/ou d'irritations, il est nécessaire de prendre en considération d'autres causes potentiellement associées.

Une dermoscopie (ou une trichoscopie) pourrait être utile ainsi que, sans doute, une biopsie dans les cas ou l'on suspecte d'autres causes. Les diagnostics différentiels principaux dont doit être distinguée l'alopécie androgénétique
sont l'effluvium télogène et l'alopécie aerata.

La thérapie en première intention, pour un homme souffrant d'alopécie androgénétique, est l'application locale de Minoxidil à 5% ou de Finastéride par voie orale. Ces deux produits se sont avérés efficaces et hautement tolérables. L'efficacité et les résultats varient selon les cas : tandis que certains individus obtiennent une croissance significative, d'autres bénéficient moins de la thérapie, en réduisant, peut-être, une perte de cheveux ultérieure. Le Finastéride est un inhibiteur d'activité de la 5-alpha réductase de type 2, il bloque donc la production de DHT. La dose quotidienne est de 1 mg. L'âge est un facteur important en termes de la réponse à la thérapie. De fait, le produit semble être plus efficace chez les individus entre 18 et 40 ans que chez ceux entre 41 et 60 ans. En plus de l'augmentation du nombre de cheveux, le Finastéride provoque une augmentation de l'épaisseur, de la pigmentation et de la longueur du cheveu, tout cela accroît la perception de l'amélioration de son état. Pour évaluer la pleine efficacité du produit, le traitement doit être pratiqué pendant au moins un an et doit être poursuivi pour en maintenir les effets. Si on arrête le traitement, les résultats sont perdus en 6 à 8 mois environ après l'interruption. Les effets collatéraux peuvent inclure une diminution de la libido, un dysfonctionnement de l'érection et/ou de l'éjaculation ou une diminution du compte spermatique ; le risque d'apparition de ces effets secondaires augmente avec l'âge. Néanmoins, les effets secondaires disparaissent habituellement après la fin du traitement. D'autres effets, plus rares, sont la gynécomastie, les douleurs testiculaires et la dépression. Cependant ces effets ne sont généralement observés que dans le cas de dosage plus élevés que ceux utilisés dans le traitement de l'hyperplasie prostatique. 

Pour traiter l'alopécie androgénétique masculine, il est préférable d'utiliser une formulation à 5% de Minoxidil. La présentation en mousse, qui ne contient pas de propylène glycol, est disponible depuis un moment, elle est moins irritante pour la peau. Le Minoxidil favorise la croissance du cheveu en augmentant la durée de la phase anagène, en réduisant la phase télogène et en accroissant l'épaisseur des follicules miniaturisés. Les effets secondaires les plus fréquents sont l'irritation et le rash de la peau. L'hypertrichose n'est généralement pas un problème chez les hommes. Les résultats du traitement sont également variables dans le cas du Minoxidil.
Les patients qui ont une calvitie de courte durée, avec des zones affectées de plus petite surface et un grand nombre de follicules encore actifs, répondent mieux au traitement. Il faut utiliser le produit en permanence et, si on arrête le traitement, les résultats sont perdus dans les mois suivants. Au début du traitement, il est normal de noter un accroissement de la chute des cheveux, il s'agit de cheveux perdus dans la phase télogène qui seront remplacés par des cheveux dans la phase anagène. C'est important de le savoir pour ne pas arrêter le traitement avant qu'il devienne efficace. Pour profiter de résultats visibles le patient doit attendre au moins 4 mois et continuer le traitement pendant au moins 14 à 18 mois, pour que son effet se stabilise. 

Collaboration scientifique entre le Professeur Marco Toscani et le Docteur Pasquale Fino, Chaire de Chirurgie Plastique, Reconstructive et Esthétique, Centre de santé Umberto I– “Sapienza” Université de Rome.

FareAdviHair sostiene FARE, Registro Italiano dellAlopecia Fibrosante Frontale, realizzato dal Centro di Ricerca in Dermatologia del DIMES, Università di Bologna, guidato dalla Prof.ssa Bianca Maria Piraccini, in collaborazione con il Centro Studi GISED.

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